Расширенный поиск
Тип корпуса
Переносной
Стационарный
Контролируемый газ
O2 - кислород
О3 - озон
H2 - водород
CO - оксид углерода
CO2 - диоксид углерода
SO2 - диоксид серы
Cl2 - хлор
N2 - азот
NO - оксид азота
NO2 - диоксид азота
NH3 - аммиак
H2S - сероводород
HCl - хлороводород
HCN - цианистый водород
HF - фтористый водород
Ex - горючие газы
CH4 - метан
C3H8 - пропан
C4H10 - бутан
C6H14 - гексан
C2H2 - ацетилен
C2H5OH - спирт
CH3OH - метанол
CH2=O - формальдегид
пары бензина
SH - меркаптан
SF6 - элегаз
фреон
пыль
С1 - С10 ПДК
CH - углеводороды
отравляющие вещества (зарин, зоман, V-газы)
биогаз
Новости:
08.09.15
Альтернатива Drager X-am 2000

Портативный переносной газоанализатор М-02 для контроля содержания концентраций мета... подробнее...

04.10.12
Новинка!!! Анализатор биогаза БИОГАЗ-5000 предназначен для точного мониторинга в областях применения биогаза подробнее...
27.09.12
Новый сигнализатор оксида углерода СОУ1

Современный дизайн корпуса сигнализатора, расширен температурный диапазон от -10 до +50˚С... подробнее...

31.08.11
Сертификат взрывозащищенности на газоанализаторы "Монолит" и "Монолит-2" Газоанализаторы "Монолит" и "Монолит-2" получили Сертификат соответствия, подтверждающий взрывоза... подробнее...
Наши клиенты

        СНСЗ



 

 

 

Воздействие оксида углерода на организм человека

Оксид углерода (СО) является бесцветным газом без запаха, который снижает способность гемоглобина переносить и поставлять кислород.
     
Распространение. Оксид углерода получается при сжигании органического материала, типа угля, древесины, бумаги, масла, бензина, газа, взрывчатых веществ или карбонатных материалов любого другого типа в условиях недостатка воздуха или кислорода.  Естественным путем образуется 90 % атмосферной СО, а в результате деятельности человека производится 10 %. На двигатели транспортных средств приходится от 55 до 60 % всего количества СО искусственного происхождения. Выхлопной газ бензинового двигателя (электрическое зажигание) является обычным источником образования СО. Выхлопной газ дизельного двигателя (компрессионное воспламенение) содержит приблизительно 0.1 % СО, если двигатель работает надлежащим образом, однако неправильно отрегулированный, перегруженный или технически плохо обслуживаемый дизельный двигатель может выбрасывать значительные количества СО. Тепловые или каталитические дожигатели в выхлопных трубах значительно снижают количество СО. Другими основными источниками CO являются литейные производства, установки каталитического крекинга на нефтеперерабатывающих предприятиях, процессы дистилляции угля и древесины, известеобжигательные печи и печи восстановления на заводах крафт-бумаги, производство синтетического метанола и других органических соединений из оксида углерода, спекание загрузочного сырья доменной печи, производство карбида, производство формальдегида, заводы технического углерода, коксовые батареи, газовые предприятия и заводы по переработке отходов.
     
Любой процесс, при котором может произойти неполное сгорание органического материала является потенциальным источником оксида углерода.
       
Оксид углерода, как считается, является единственной наиболее распространенной причиной отравлений, как в промышленных условиях, так и в домашних. Тысячи людей ежегодно умирают в результате интоксикации CO. Предполагается что число жертв не смертельного отравления, страдающих от постоянного расстройства нервной системы, превышает эту цифру. Величина опасности для здоровья, фатального и не фатального характера, которая исходит от оксида углерода, является огромной, и отравлений, по всей видимости, происходит намного больше, чем это в настоящий момент выявляется.
     
Существенная часть от всей рабочей силы любой из стран подвергается значительному воздействию СО на рабочих местах. СО - вездесущая опасность в автомобильной промышленности, в гаражах и на станциях технического обслуживания. Водители дорожного транспорта могут подвергаться опасности в том случае, если существует течь, через которую выхлопные газы могут проникать в кабину водителя. Существует огромное количество видов деятельности, при которых работники могут подвергнуться воздействию СО, например, механики гаражей, сжигатели древесного угля, рабочие коксовых печей, рабочие доменных печей, кузнецы, шахтеры, туннельные рабочие, газовые работники, котельные рабочие, рабочие гончарных печей, повара, пекари, пожарники, рабочие, занятые в производстве формальдегидов, и многие другие. Производство сварочных работ в баках, цистернах и других закрытых пространствах может привести к выделению опасных количеств СО, если отсутствует эффективная вентиляция.

Токсичные воздействия
Небольшие количества СО производятся человеческим организмом в результате катаболизма гемоглобина и других кровесодержащих пигментов, ведя к эндогенной насыщенности крови приблизительно от 0.3 до 0.8 % карбоксигемоглобином (COHb). Концентрация эндогенного COHb увеличивается при гемолитических анемиях и после значительных ушибов или возникновения гематом, которые вызывают увеличение катаболизма гемоглобина.

Биологический период полураспада концентрации COHb в крови у сидячих взрослых людей составляет приблизительно от 3 до 4 часов. Процесс удаления CO со временем замедляется и чем более низким является начальный уровень COHb, тем медленнее уровень его выделения.

Острое отравление
Появление симптомов зависит от концентрации CO в воздухе, времени воздействия, степени физических усилий и индивидуальной восприимчивости. Если воздействие носит массивный характер, человек может почти мгновенно потерять сознания с возникновением немногих или вообще без всяких предостерегающих симптомов или признаков. Воздействие концентрации от 10,000 до 40,000 течение нескольких минут приводит к смерти. Уровни концентрации в промежутке между 1,000 и 10,000 вызывает симптомы головной боли, головокружения и тошноты в течение 13-15 минут и потерю сознания и смерть, если воздействие продолжается от 10 до 45 минут Чем ниже уровни концентрации, тем больше проходит до начала возникновения симптомов: уровень концентрации 500 вызывают головную боль по прошествии 20-ти минут, а уровень концентрации 200 - по прошествии приблизительно 50 мин. Соотношение между концентрациями карбоксигемоглобина и главными симптомами демонстрируется в таблице 104.161.

--------------------------------------------------------------------------------
         
Таблица 104.161   Основные признаки и симптомы при различных концентрациях карбоксигемоглобина

Концентрация

(%)

Основные признаки и симптомы

0.3-0.7

Отсутствие признаков и симптомов. Нормальный эндогенный уровень.

2.5-5

Отсутствие симптомов. Компенсационное увеличение кровотока к некоторым жизненно важным органам. У пациентов с серьезной сердечно-сосудистой недостаточностью может отсутствовать компенсационный резерв. Боль в груди у пациентов страдающих стенокардией вызывается меньшим количеством физических усилий.

5-10

Визуальный световой порог несколько увеличился.

10-20

Легкая головная боль. Аномалии визуально вызванного ответа. Возможна небольшая  одышка при физических усилиях. Может быть летален для плода. Может быть летален для пациентов с серьезной сердечной недостаточностью.

20-30

Слабая или умеренная головная боль и пульсации в висках. Прилив крови к коже. Тошнота. Потеря ловкости рук.

30-40

Серьезная головная боль, головокружение, тошнота и рвота. Слабость. Раздражительность и нарушения суждений. Обморок при физических усилиях.

40-50

То же что и выше, но в более серьезный форме и с большей вероятностью коллапса и обморока.

50-60

Возможна кома с прерывистыми конвульсиями и дыханием Чейн-Стокса.

60-70

Кома с прерывистыми конвульсиями. Угнетение респираторной системы и сердечная деятельности. Возможен летальный исход.

70-80

Слабый пульс и замедление дыхания. Угнетение дыхательного центра, которое может вызвать смерть.

                 
Основной признак жертвы отравления классически описывается как красно-вишневый цвет. На ранних стадиях пациент может казаться бледным. Позже, кожа, ногтевые ложа и слизистые оболочки могут стать вишнево красными из-за высокой концентрации карбоксигемоглобина и низкой концентрации уменьшенного гемоглобина в крови. Этот симптом может быть обнаружен при более чем 30 % концентрации COHb, но этот признак не является надежным и регулярным признаком отравления CO. Пульс пациента ускоряется и становится скачкообразным. Гиперпноэ незначительна или вообще не может быть отмечена до тех пор, пока уровень концентрации COHb не становится очень высоким.
     
Там где признаки и симптомы, описанные выше, обнаруживаются у человека, работа которого связана с возможностью воздействия на него углеродистой одноокиси, необходимо немедленно предположить отравление газом. Дифференциальный диагноз от отравления лекарственного средства, острого отравления алкоголем, церебрального или кардиального инфаркта, или диабетической или уремической комы может быть труден, и воздействие оксида углерода часто не распознается или просто упускается из виду. Диагноз отравления оксида углерода не может быть поставлен, пока не установлено, что организм содержит неестественно высокое количество CO. Оксид углерода легко обнаруживается в пробе крови или, если человек имеет здоровые легкие, расчет кровяной концентрации COHb может быть произведен достаточно быстро при исследовании образца выдохнутого внутреннего альвеолярного воздуха, который находится в равновесном состоянии с концентрацией COHb в крови.
     
Если рассматривать CO, то к критическим органам относятся мозг и сердце, так как работа их обоих зависит от непрерывного снабжения кислородом. Углеродистая одноокись затрудняет работу сердца двумя путями: работа сердца усиливается для того, чтобы покрыть недостаток периферийного снабжения кислородом, в то время как приток кислорода к нему самому уменьшается из-за CO. Оксид углерода, таким образом, может стать причиной инфаркта миокарда.
     
При остром отравлении могут наступить неврологические и сердечно сосудистые осложнения, симптомы которых становятся очевидными при выходе пациента из первоначальной комы. Следствием серьезного отравления может стать отек легких (избыток жидкости в легочных тканях). Через несколько часов или дней, иногда вследствие аспирации, может развиться пневмония. Также могут иметь место временные заболевания гликозурией и протеинурией также могут иметь место. В редких случаях острая почечная недостаточность может стать причиной осложнения выздоровления при отравлении. Время от времени встречаются и кожные проявления отравления.

После серьезной интоксикации CO пациент может страдать от отека головного мозга с необратимым повреждением мозга различной степени тяжести. Первичное восстановление может сопровождаться последующим невропсихиатрическим рецидивом, через несколько дней или даже недель после отравления. Патологические исследования безнадежных случаев заболеваний показывают преобладающее поражение белового вещества нервной системы по сравнению с поражением нейронов у тех жертв, которые выживали в течение нескольких дней после отравления. Степень поражения мозга после отравления CO определяется интенсивностью и продолжительностью воздействия. Приходя в сознание после серьезного отравления CO, в 50 % случаев жертвы сообщали о ненормальном ментальном состоянии, которое проявлялось в качестве раздражительности, нетерпеливости, продолжительных приступов бреда, депрессии или беспокойстве.
     
Повторяющееся воздействие. Оксид углерода не накапливается в организме. Он полностью выводится после каждого периода воздействия, если человек пребывает достаточное количество времени на свежем воздухе. Однако возможно, что повторяющиеся небольшие или умеренные отравления, которые не вызывают потерю сознания, приведут к омертвлению клеток мозга и в конечном счете к повреждению центральной нервной системы с большим количеством возможных симптомов типа головной боли, головокружения, раздражительности, ухудшения памяти и т.п.
     
Индивидуумы, неоднократно подвергавшиеся воздействию умеренных концентраций CO, возможно адаптированы до некоторой степени к противостоянию его воздействиям. Механизмы адаптации, как считается, схожи с развитием толерантности по отношению к гипоксии на больших высотах.
     
Оксида углерода легко проникает через плаценту и воздействует на зародыш, который чувствителен к любой нехватке кислорода, причем это воздействие может быть настолько серьезным, чтобы подвергнуть опасности нормальное развитие плода.
     
Группы риска.

Особенно чувствительными к воздействию CO являются индивидуумы, чья способность транспортировки кислорода уже снижена из-за анемии или гемоглабиноза; те, кто нуждается в дополнительном притоке кислорода из-за лихорадки, гипертиреоза или беременности; пациенты с системной гипоксией из-за респираторной недостаточности; и пациенты с ишемической болезнью сердца и с церебральным или общим артериосклерозом. Дети и подростки, у которых легкие работают быстрее, чем у взрослых, достигают уровня интоксикации COHb скорее, чем здоровые взрослые. А также курильщики, чей стартовый уровень COHb выше, чем таковой у некурящих, гораздо быстрее могут приблизиться к опасным концентрациям COHb при сильном воздействии.